Viry

Obsah:

1)   Evoluce mikroorganismů

2)   Co to jsou viry

3)   Živočišné viry

4)  Současná klasifikace rozlišuje tyto skupiny virů

5)   Priony

6)   Viry - zvláštní formy života

7)   Zvláštní symbióza

8)   Neviditelní " ochránci " přírody

9)   Závěr

10) Obrazová příloha

11) Použitá literatura

 

Evoluce mikroorganismů 

Stáří Země se odhaduje asi na 4,5 miliardy let. Nejstarší  známé fosílie, o miliardu let mladší, jsou právě zkameněliny primitivních bakterií, připomínající nejnověji objeve­né současné druhy, které nacházíme v sousedství horkých pramenů a podmořských vulkanických vývěrů. Vznik života si lze představit za pravděpodobně stejných podmínek: v prostředí horkých prapůvodních moří. Snad za katalytického působení elektrických výbojů-blesků, či vlivem ultrafialového záření Slunce se zača­ly tehdejší jednoduché chemické sloučeniny slučovat v prvotní aminokyseliny, stavební kameny bílkovin, zá­klad všeho živého. Některé molekuly, plující v " prapůvodní polévce" se dokázaly samy zdvojovat, postupně nabývaly na složitosti, ,až už výsledný produkt začal připomínat kyselinu deoxyribonukleovou (DNA), základní, morfologicky zdvojenou substanci genů. Některé z těchto primárních předforem života si dokázaly vytvořit blánu, do níž zavázaly mikroskopické množství původního prostředí oceánu i s jemu vlastními chemickými reakcemi. Výsledkem se stala primitivní buňka.

Tak zní  zjednodušené vysvětlení vzniku života na Zemi, už od padesátých let upřednostňo­vané většinou biologů, jelikož se některé kroky popsaného vývoje podařilo reprodukovat v laboratorních podmínkách. Dnes již víme, že i RNA (kyselina ribonukleová}, původně jednoduchá, nikoli zdvojená molekula, zásobující buněčnou DNA bílkovinným materiálem, se dokáže také zdvojovat, kopírovat sama sebe. Někteří badatelé si dokonce předsta­vují, že ještě před vznikem DNA existoval "svět RNA", svět nejrannějších forem života. Každopádně neměly prvot­ní buňky žádné organely ani specializované vnitřní struktury. Jak se buňky stávaly složitějšími, začaly vytvářet jádra, do nichž se soustředil genetický materiál, a mitochondrie, drobná tělíska, produkující energii a působící jako regulátor metabolismu.

V období asi před půl miliardou let, kam se datují nálezy prvních stop vyšších fosilních organismů, byla už infekce ­v širším slova smyslu - všudypřítomná. Známe nálezy fo­silních rostlin, infikovaných fosilními houbami i prehisto­rických medúz a měkkýšů s neklamnými známkami parazitárního napadení.

Kosti dinosaurů, staré 250 milionů let, nesou už známky bakteriální infekce, stejně jako kosti mastodontů a tygrů šavlozubých. I dnes prochází prakticky každý organismus svou životní drahou provázen miniaturními souputníky.­Viry jsou napadány dokonce i baktérie žijící volně ve vo­dách oceánů. Vždyť i bacil záškrtu musí být nejprve napa­den virem, aby dokázal vyprodukovat toxin a vyvolat onemocnění u člověka!

V poslední době se stále víc uplatňuje teorie o vzniku komplexních buněčných organismů v důsledku parazitár­ního napadení. Už začátkem našeho století byl ruský bio­log Konstantin Merežkovskij přesvědčen, že chloroplasty, což je ekvivalent rnitochondrií v buňkách rostlin, odvozu­jí svůj původ od bakteriálních vetřelců. Americký biolog Ivan Wallin už v roce 1920 pokládal i mitochondrie za po­zůstatek původně bakterielní infekce buňky. V šedesátých letech našeho století vypracovala bioložka Lynn Margulisová teorii, že všechny složitější buňky původně vznikly splynutím s jednoduššími organismy, takže to, co se primárně jevilo jako parazitizmus , skončilo časem jako symbióza.

  

Co jsou to viry ?

 

            Viry jsou submikros­kopicky malé nebuněčné formy živých soustav. Jsou morfologicky, funkčně i ekologicky nesmírně různorodé, ale všechny mají charakteristickou chemickou skladbu živé hmoty (komplex nukleové kyseliny a bílkovin, popř. i dalších organických složek) a alespoň v určité fázi svého cyklu se chovají jako živé: pomnožují se a realizují tak svou charakteristickou dědičnost. Tato fáze je ovšem vždy vázána na hostitelskou buňku, která při pomnožování viru často hyne. V takovém případě jsou viry pro své hostitele patogenní: vyvolávají specifická onemocnění makroorganismů, v jejichž buňkách se pomnožují.

            Různých virů existují řádově asi desetitisíce; je proto třeba provést jejich klasifikaci a seřadit je do vhodného systému. Stupeň příbuznosti určitých zvole­ných charakteristik umožňuje budovat systém virů bez ohledu na jejich přiroze­né hostitele; přece však je odůvodněné alespoň základní členění virů na prokary­otické, rostlinné, viry hub a viry živočišné.

            Rostlinné i živočišné viry se až dosud nejběžněji označují svými názvy historic­kými, tj. především podle infekčních chorob, jež specificky způsobuji. Z rostlin­ných virů je to např. virus mozaiky tabáku (TMV), ze živočišných např. virus slintavky a kulhavky, z lidských pak virus neštovic aj. Některé viry se tradičně označují podle svých objevitelů, např. ze živočišných virus Rousova sarkomu kuřat (RSV), z lidských virus Epsteina-Barrové (EBV); a někdy se ve jménech některých virů obrážejí i lokality výskytu nebo prvního popisu příslušné choro­by (virus Newcastelské choroby, NDV).

            Je otevřenou otázkou, zda pro klasifikaci virů bude moci být využito principu v biologii jinak všeobecně užívané linnéovské binomické nomenklatury. Nemá­me totiž žádný důvod se domnívat, že viry tvoři vývojově jednotnou říši, že by se všechny vyvinuly z jednoho společného předka. Naopak: pro viry byl vypra­cován systém numerické klasifikace a taxonomie; ten se však nevžil.

 

Živočišné viry, priony

 

 

Živočišné viry

             Živočišné viry jsou probádány po všech stránkách lépe než rostlinné. Je jich také známo daleko více (přesto jsou stále ještě nalézány viry nové, dosud neznámé - a u některých bylo dokonce prokázáno, že vyvolávají nové virové choroby živočichů i člověka). Výzkumu živočišných virů se věnuje prvořadá péče hlavně proto, že mezi ně patří původci mnoha velmi vážných a nebezpečných infekčních chorob člověka.

            Přenos živočišných virů se děje vzduchem (kapénkovou infekcí, prachem), potravinami nebo vodou, hmyzími vektory, přímým kontaktem s kůží nebo s krvi nemocného člověka. Některé virové infekce mají velmi krátkou inkubační dobu (např. chřipka nebo rýma), jiné až extrémně dlouhou. Tyto infekce jsou způso­beny tzv. pomalými viry (např. hepatitis B).

            Živočišné viry lze laboratorně kultivovat v kulturách hostitelských živočiš­ných buněk, resp. tkání, samozřejmě v pokusných zvířatech samých a také na chorioalantoické membráně kuřecích zárodků ve slepičích vejcích. Ve vhodné tkáňové kultuře vyvolává i zde jeden infikující virion jeden plak. Plakovou metodou lze tedy také živočišné viry prokazovat kvalitativně i kvantitativně.

           

 

Současná klasifikace rozlišuje tyto skupiny virů:

 

- Neobalené DNA - Viry

-Parvoviry (Parvoviridae): ikozahedrický kapsid o průměru 18-20 nm, jednořetězcová DNA ( + i -vlákna). Viry hmyzí, ptačí, savčí i lidské. Působí latentní infekce a některé i onkogenní transformaci. -Papovaviry (Papovaviridae) : ikozahedrický kapsid o průměru 40-55 nm, dvou­řetězcová DNA (obr. 263). Onkogenní viry savců, mj. opičí a lidské, např. Shopeho virus - původce papilomu králíků, opičí polyoma virus SV4O, lidský virus bradavic.

-Adenoviry (Adenoviridae): ikozahedrický kapsid o průměru 70-90 nm, rohové kapsomery s dlouhými vláknitými výběžky, dvouřetězcová DNA. Působí infekce dýchací soustavy (nachlazení, záněty hrtanu) u ptáků a savců včetně člověka; některé jsou i onkogenní.

-Iridoviry (Iridoviridae): ikozahedrický kapsid o průměru 130-170 nm, dvouře­tězcová DNA. Typické viry hmyzí, na člověka nepřenosné.

 

- Obalené DNA - Viry

-Herpesviry  (Herpesviridae): velmi pestrá čeleď se třemi podčeleďmi; ikozahedrický kapsid z rourkovitých kapsomer o průměru 100 nm, průměr virionu s dvojitou membránou 180 - 250 nm,dvouřetězcová DNA. působí infekční opary různých druhů ptáků a savců, i člověka.Některé z nich jsou onkogenní. Patří sem i virus Epsteina a Barrové ( první prokázaný původce zhoubného bujení u člověka, a to maligního lymfomu a rakoviny nosohltanu; vedletoho působí infekční mononukleózu).

-Bakuloviry (Baculoviridae) : viry hmyzí.

-Poxviry (Poxiviridae) : rovněž početná čeled, ma více podčeledí; komplexně stavěný kapsid z palisádovitých kapsomer, cylindrické nebo kvádrovité (cihlovi­té) viriony - tvar je závislý na stupni hydratace kapsidu; rozměry (i s dvojitou membránou) 240-390 x 170-270 nm, dvouřetězcová DNA.Patří sem mnoho virů patogenních pro hmyz, ptáky i savce, mj. viry černých i kravských neštovic, myxomatózy a fibromatózy králíků aj.

 

 - Neobalené RNA - Viry

-Pikornaviry (Picornaviridae): ikozahedrický kapsid o průměru 20-30 nm, jednořetězcová RNA ( + RNA). Sem jsou řazeny kromě virů savčích a lidských i viry rostlin a baktérií. Z lidských sem patří virus dětské obrny (poliomyelitidy) a virus rýmy, ze zvířecích virus slintavky a kulhav­ky i virus rýmy koní.

-Kaliciviry (Caliciviridae): viry koček a, prasat.

-Reoviry (Reoviridae): Dvouvrstevný , ikozahedricky kapsid o průměru 60-80 nm, dvouřetězcová, segmentovaná RNA. Infekce rostlin, hmyzu i savců včetně člověka probíhají většinou bez příznaků, některé však působí průjmy (rotavirus) i jiné příznaky.

 

· Obalené RNA - Viry

-Ortomyxoviry (Orthomyxoviridae): nukleokapsid o helikální symetrii je obalen membránou ve zhruba kulovitý tvar, průměr virionu 80-120 nm, jednořetězcová RNA             ( - RNA) je ve virionu v několika kopiich. Sem patří viry chřipky ptáků, savců i člověka          - typy A, B a C. Chřipka je  prudké onemocnění horních cest dýchacích doprovázené horečkou, někdy i velmi vysokou. Nemocný má často zimnici, trpí bolestmi hlavy, bolestí ve svalech a malátností. Zpočátku bývá suchý kašel a později i rýma. Virus vstupuje do organismu sliznicí dýchacích cest a přenáší se vzdušnou cestou, kapénkami. Chřipka se vyskytuje hlavně v zimě. Inkubační doba je 24 až 72 hodin Pomocí bílkovinných hrotů a kyjovitých výběžků zanořených do povrchu virionu se virion váže k membráně hostitelské buňky a proniká dovnitř. Obsahuje osm krátkých segmentů RNA, mezi kterými dochází k časté výměně jejich částí při křížení různých kmenů viru chřipky, což vede k novým variantám chřipkového viru. Během tohoto století se v lidské populaci vystřídaly již čtyři varianty chřipkového viru. Nástup každého z nich byl doprová­zen chřipkovou pandemií. Nejosudnější z nich byla tzv. španělská chřipka, jíž padlo v roce 1918/ 1919 za oběť kolem 20 milionů lidí. Tento virus koloval v lidské populaci i nadále nešířil se však již pandemicky, neboť lidská populace k němu byla z větší části již imunní. V roce 1957 se objevuje virus asijské chřipky, proti kterému nebyla lidská populace ještě imunní. Ten způsobil pandemii chřipky. V roce 1968 byl nahrazen virem Hong Kong. V roce 1977 se objevuje virus ruské chřipkv, který je podobný viru španělské chřipky. Tento virus cirkuluje současně s virem Hong Kong v lidské populaci dodnes.

            Přirozenými hostiteli chřipkových virů jsou kromě člověka některá dormácí zvířata (slepice, kachny, krocani, prasata, koně) a z divoce žijících zvířat především divoké kachny a mořský racek. Byl prokázán přenos viru chřipky z prasete na člověka a naopak. Avšak ústředním rezervoárem viru chřipky je vodní ptactvo, zejména divoké kachny. Z nich se pravděpodobně přenáší na jiné hostitele. Předpokládá se, že v praseti dochází ke křížení různých virů chřipky. Např. virus Hong Kong pochází z křížení viru asijské chřipky s jiným chřipkovým virem v praseti. Odtud byl přenesen na člověka.

            Je velmi pravděpodobné, že epicentrum viru chřipky je Jižní Čína, v níž se vyskytuje chřipka po celý rok. Viry chřipky zde převládají především v divokých kachnách a v prasatech, z nichž se pravděpodobně přenášejí na člověka. Usuzuje se, že většina pandemií lidské chřipky od roku 1850 má svůj původ v Číně. Výjimkou se zdá být pouze španělská  chřipka, která pravděpodobně byla zavlečena do Evropy vojenskými oddíly U.S. v roce 1918 z Kansasu.

-Paramyxoviry (Paramyxoviridae) : nukleokapsid o helikalní symetrii je umístěn ve variabilním virionu s membránou, o průměru 100-200 nm, jednořetězcová, RNA ( - RNA). Sem náleží mj. viry spalniček, zarděnek, příušnic, Sendai-virus, ale také viry ptačí a viry skotu i dalších savců.

-Rabdoviry (Rhabdoviridae): nukleokapsid o helikální symetrii; virion tvaru nábojnice (paličky) o rozměrech 68 x 175 nm, jednořetězcová RNA ( - RNA). Viry infikující hmyz, savce i rostliny. Patří sem mj. virus vztekliny. Některé se pomnožují v organismech hmyzích a rostlinných .

-Bunyaviry (Bunyaviridae): obalený virion má průměr 90-100 nm, obsahuje tri jednořetězcové molekuly RNA ( - RNA). Sem patří původci zánětů mozku přenášení členovci.

-Arenaviry (Arenaviridae): nukleokapsid o helikální symetrii je obalen membrá­nou ve velmi různorodě utvářený virion o průměru 100-300 nm, jednořetězcová RNA ( - RNA) je přítomna ve dvou molekulách.

-Koronaviry (Coronaviridae): nukleokapsid obsahujicí jednořetězcovou RNA ( - RNA) je stavěn podle helikální symetrie a obalen; průměr virionu 80--130 nm. U člověka vyvolává záněty dýchacích cest, u živočichů onemocnění s různými příznaky.

-Togaviry (Togaviridae): (název podle pláště - "tógy") ikozahedrický nukleokapsid obsahuje jednořetězcovou + RNA, je obalen membránou ve virion o prumeru 35-80 nm. Viry členovců i obratlovců, z lidských virus žluté zimnice, klíšťové encefalitidy.

-Retroviry (Retroviridae) : rozsáhlá čeleď členěná na podčeledi Oncovirinae, Lentivirinae, Spumavirinae. Nukleokapsid o helikální symetrii obsahuje jedno­řetězcovou + RNA, jež může být přítomnou reverzní transkriptázou "obráce­ně" přepisována do DNA. Obalený, zhruba kulovitý virion má průměr 100-120 nm. Patří sem především viry působící zhoubné nádory zvířat - sarkomy (virus Rousova sarkomu kuřat), lymfomy a leukémie ptáků a savců - i viry tzv. pomalých infekcí savců, postihujících jejich nervový, v dýchací, krvetvorný či imunitní systém. V letech 1983-1985 byl objeven mimořádně nebezpečný retro­virus: HIV (human immunodeficiency virus, virus lidské imunitní nedostatečnosti), původce smrtelné choroby AIDS (acquired immune deficiency syndrome syndrom získané imunitní nedostatečnosti). Je to typický lentivirus: jeho infekce je charakteristická neobyčejně dlouhou inkubační dobou (průměrně deset let) a pomalu, avšak nezadržitelně se rozvíjejícími příznaky těžkých onemocnění.

            Genom HIV tvoří dvě identické kopie jednořetězcové RNA, bílkovinný kap­sid je dvacetistěnný. Virus je obalen biomembránou s typickými glykoproteiny. Je vyzbrojen reverzní transkriptázou a integrázou, tj: enzymy, které v infikované buňce zajištují přepis jeho devíti genů do DNA a její  integraci do DNA buněčné­ho chromozómu.

            Virus infikuje zejména lymfocyty T, tj. bílé krvinky specificky odpovědné za bunéčnou imunitu, a postupně i další buňky imunitního systému. Ve formě proviru v nich přežívá, chráněn před účinky protivirových léčiv, a je přenášen na jejich potomstvo; kdykoliv však může být aktivován a svou replikaci hostitelské buňky ničit. Posléze poškozuje také buňky ústředního nervového systému a kostní dřeně a bezbranný organismus pomalu podléhá příležitostným infek­cím, či zhoubným nádorům.

            Z epidemiologického hlediska je AIDS krevní infekcí. HIV se přenáší zejména pohlavním stykem, homosexuálním i heterosexuálním, ale i nesterilními injekč­ními jehlami a stříkačkami (narkomani) a transfuzemi infikované krve či krev­ních derivátů (nemocní hemofilií). Přenáší se i z těhotné ženy na její plod.

            AIDS - chorobou, jež byla ještě v roce 1980 neznáma - bylo během dalších 10 let infikováno asi 8 milionů lidí, a to téměř ve všech zemích světa; jde tedy o pandemii. Přitom bylo do roku 1989 evidováno jen asi 500 000 nemocných. Je tedy zřejmé, že - vzhledem ke zmíněné dlouhé inkubační době - je dnes počet infikovaných přibližně šestnáctinásobkem počtu již nemocných. Každé onemoc­něni je bez výjimky smrtelné; dosud vyvinuté léky dovedou - v nejlepším případě - život nemocného jen poněkud prodloužit. Počet infikovaných stale exponenciálně vzrůstá a úměrně tomu tedy bude přibývat nemocných a umírají­cích na AIDS nejméně ještě začátkem třetího tisíciletí.

 

Priony

             Jsou známy tři těžké infekční choroby člověka (např. choroba Creutzfeldt-Jakobova, C-J) a tři živočišné (např. scrapie ovcí a koz), jejichž podstatou jsou shodné degenerativní změny ústřední nervové soustavy, zejména mozku. Všechny mají velmi dlouhou inkubační dobu (měsíce, roky až desetiletí) a pomalý, avšak nezvratný průběh. Všem jsou společné histopatologické projevy degenerace ústředních neuronů a další změny mozku, které je doprovázejí; funkční poruchy ústí v demenci.

            Původní domněnka, že tyto choroby působí dosud neznámý virus, se nepotvr­dila. S virovými chorobami mají společné pouze to, že jsou přenosné. V žádné z nich se nepodařilo žádnou metodou prokázat ani virus, ani infekční nukleovou kyselinu. Zato se z napadených mozkových tkání podařilo izolovat makromole­kuly specifických proteinů, jimiž lze příslušnou chorobu vyvolat u pokusných zvířat. Jejich molekulová hmotnost je 27 000 až 30 000 a označují se priony (lidský prion choroby C-J má 231 aminokyselin). Zdá se, že priony jsou kódovány samotnou normální DNA neuronů. V tom případě asi vznikají změněnou posttranslační modifikací místo standardního proteinu buněčného. Přibývá dokladů o tom, že jsou to abnormální izoformy membránových proteinů neuronů. Bílkoviny známých prionů jsou si velmi podobné. Rozdíly mezi nimi vznikají zřejmě na úrovni epigenetické.

  

Viry - zvláštní formy života

 

Největší objev biologie devatenáctého století, přírodní výběr, zůstá­vá i dnes základním principem pro evoluci. Ačkoli některé myšlenky přírodního výběru jsou velmi všeobecné, přesto přírodní výběr překo­nal ostatní teorie. Ale ve skutečnosti všechny rysy evoluce nevysvětlu­je. Prvotní tvůrčí role musí být vždy genetická, protože se týká změn v genomu. Může se dít například takovými procesy, jako je rekombina­ce rodičovských genů. Bez mísení genů, k němuž dochází při pohlavním rozmnožování, by neexistovaly v potomstvu žádné odlišnosti a pří­roda by neměla z čeho vybírat. Mezi další genetické procesy, které ně­kdy mohou hrát roli, patří mutace, která nastává při chybě v kódování během množení, a hybridizace, při níž si dva druhy vymění části geno­mů. Následkem těchto procesů může docházet k náhlým změnám v evoluci, které mají jen malou souvislost s dlouhá období trvajícími přírůstkovými změnami, jež předvídal Darwin.

Přírodní výběr hraje stále svou roli při rozhodování, které ze změn nakonec jako rodové znaky budoucího potomstva přežijí. Ale tyto náhlé změny, při nichž se genomy potomstva proměňují, před­stavují mocné síly u jednodušších forem života, jakými jsou viry. Evoluce druhů může být pouze přímou odpovědí na konkrétní pří­rodní prostředí, ve kterých tyto druhy žijí, na povahu krajiny, její kli­ma, možností útočišť a potravy, které poskytuje, a na zápas na život a na smrt vedený s ostatními formami života, obsazujícími stejné ži­votní prostředí.

Pro virus toto životní prostředí představuje genom ja­kéhokoli potenciálního hostitele. Chceme-li porozumět tomu, proč se epidemické viry chovají právě tak a ne jinak, musíme si uvědomit, jaký zápas o přežití zde vedou. Nejdůležitější to je ve chvíli, kdy virus prozkoumává genomickou krajinu svého nového hostitele. V této situ­aci se obvykle předpokládá, že lidské epidemie představují jen pouhou náhodu: lidé náhodně zabloudili do vztahu virus-hostitel a děsivá zhoubnost dává viru určitým způsobem větší šanci na přežití. Anebo má toto chování viru vysvětlení hlubší, které ovšem v sobě skrývá stej­né nebezpečí. Samozřejmě, že než se virus dostane do nového genomu, musí si probojovat cestu obrannými prostředky hostitelského organismu. Jde o nelítostnou soutěž. Podle názoru Joshui Lederberga existuje v této etapě značná výběrová výhoda pro agresivnější kmen viru. Matematici May a Anderson sestavili algebraické modely, předpokládající, že cho­vání virů na počátku vpádu do organismu ovládá neomezený přírodní výběr. Vycházeli z výlučných darwinovských principů a předpokládali, že se viry pravděpodobně vyvíjejí smě­rem k větší agresivitě a jejich útočnost se s časem zvyšuje.

Ale jak potom můžeme rozumně vysvětlit skutečnost, že již nějaký čas jsme velmi často - a někteří myslí, že neustále - svědky přizpůso­bování: viry, které byly zpočátku velmi agresivní, vykazují ke svým no­vým hostitelským druhům méně agresivity. Vyvíjejí se směrem k zají­mavému a překvapujícímu partnerství koevoluce. Celé toto chování by se dalo pomocí pouhého přírodního výběru vysvětlit jen stěží. Koevoluční vztah se zdá být v protikladu k bezohled­nému sobectví, které je darwinovskému myšlení vlastní. Proč by po­tom koevoluce představovala v přírodě tak běžný způsob chování? Snad nadešel čas, abychom přezkoumali některé naše předpoklady o skutečné povaze virů. Je třeba, abychom se sami sebe ptali, zda exis­tuje jiné, komplexnější vysvětlení pozorovaných způsobů jejich chová­ní, zda máme rozumové vysvětlení pro příchod nových virů. A jestli chápeme, proč pronikli do našeho vědomí jako původci smrtonosných epidemických nemocí.

Viry  nemají mozek. A protože vůbec nemohou myslet ve vyšším slova smyslu, domníváme se, že jejich chování nemůže být cílevědomé. Viry se nám jeví jako nanejvýš sobecké geny, neboť je ovládají pouhé přírodní zákony. Ale i na této úrovni jsou viry vybaveny řídící schopností, kterou může­me pokládat za inteligentní, ačkoli to musí být ta nejjednodušší, zcela prvopočáteční inteligence v celku přírody.

Genomickou inteligencí se myslí schopnost genomu přijímat podněty z přírody a odpovídat na ně. Tato schopnost se vyvinula, když první záblesky života musely přímo reagovat na veškeré vzájemně se ovlivňující tlaky přírodních zákonů, aby tak splnily svůj účel, přežití organismu. Do genomické inteligence patří  vzá­jemné působení, které existuje mezi genetickou šablonou a přírodou, jež obklopuje každou formu života na zemi, bez ohledu na složitost da­ného druhu. Rozpoznáme-li, že tato činná inteligence skutečně ovlá­dá chování virů, poskytne nám to prostředky, abychom virům porozu­měli. Chování virů už potom není stejné nevypočitatelné jako jejich neviditelnost. Jednají podle stejných přírodních zákonů, ovládajících všechny ostatní formy života na zemi. A přírodní výběr je pouze jed­ním z tohoto souboru zákonů.

   

 

Zvláštní symbióza

 

            V přírodě se mnoho věcí může dít  náhodně, ale jen velmi málo náhodných věcí přetrvá dlouhou dobu. Takže hostitel přijímá trvalou virovou infekci, ať už je zcela či jen částečně neškodná, protože mu to poskytuje nějakou výhodu. Takovýto vztah se v přírodě běžně vyskytuje mezi dvěma odlišnými  druhy života, které žijí spoleřně ve velmi úzké spřízněnosti, poskytující vzájemný užitek pro oba  - je to symbióza. U soužití virů a organismů probíhá takto : hostitel má užitek z omezené soutěže sostatními a virus využívá jeho genomu k rozmnožování.

            Příkladem takovéto symbiózy je chování virů způsobujících  opar typu B v jejich infekčním stavu s primáty. Jeden takový virus (Herpesvirus saimiri) má koevoluční vztah s kotulem veverkovitým, který žije v amazonském deštném pralese.Jestliže se do kontaktu s kotulem dostane do kontaktu soupeřící druh opice kosman, který s ním sdílí  stejné prostředí deštného pralesa, virus přeskočí z jednoho druhu na druhý a soupeřící druh zdecimuje (kosmani umírají na prudkou rakovinu lymfatického systému).

            Podobný virus Herpesvirus ateles se vyvíjí v jihoamerickém pralese společně s opicemi chápany . I on je téměř stoprocentně smrtelný pro opice příbuzných druhů, které však s ním nemají imunologickou zku­šenost.

            Herpesvirus, který se vyvíjí společné s kotuly nebo chápány se cho­vá přesně tak, jak bychom očekávali u exogenně agresivního symbion­ta, zabraňujícího soutěži se svým hostitelem o potravu a životní pro­stor. Udržuje se ve svém hostitelském druhu vertikálním přenosem úst­ním kontaktem za pomoci infikovaných slin, čímž jej opice bohatě roz­šiřuje ve svém životním prostředí po dobu celého života. Vědci byli zmateni skutečností, že virus svému hostiteli neškodí a pokoušeli se jej přinu­tit, aby vyvolal onemocnění. Ale i když byla imunita přirozeného hos­titele za pomoci léků potlačena, virus nebylo možné přinutit, aby nosi­teli způsobil újmu.

            Jiný herpesvirus nazývaný Herpesvirirs sirniae B žije v symbióze s různými druhy asijských makaků. Došlo k nejméně dvaceti dvěma pří­padům, kdy se lidé dostali do kontaktu s tímto agresivním symbiontem, a byli postiženi vážnou infekcí. U dvaceti z nich došlo k těžkému zápa­lu mozku zvanému encefalitida, který měl za následek patnáct úmrtí.

            V životě bývá situace pravidelně složitá a různí vedlejší činitelé mo­hou pravděpodobnost takového agresivního útoku zvětšovat či zmen­šovat. Hantavirová epidemie v amerických státech zvaných Four Courners vypukla, jen když došlo ke vzrůstu populace křečíků s ostrým nárůstem potřeby potravy a životního prostoru u těchto hlodavců. Důkazy z jiných epidemií přenášených hlodavci jsou podobně sugestivní, od zkušeností Jamie Childse s arenaviry, k epidemiím baktériemi způsobovaného hlízového moru v minulosti.

 

 

Neviditelní "ochránci" přírody

 

            Zemědělská výroba způsobuje pronikání lidí do nitra dosud nedo­tčené krajiny nebo vyvolává velké změny ve stávajících zemědělských oblastech, jejichž cílem je zvýšit efektivitu výroby. Obojí je životně dů­ležité při ohromném zvyšování počtu obyvatelstva, ale přináší to rovněž velké změny do vztahů v přírodě. Karl Johnson o tom říká: "Člověk za posledních čtyřicet let vnikal v bezpříkladném měřítku do každého ekologického prostředí." Takový vpád do divočiny přináší kontakt s no­vými viry pro horníky, farmáře, vodohospodáře a chovatele ryb stejně jako pro dělníky, kteří mýtí prales. Pralesy mizí, vysušují se mokřiny a zorávají savany, aby zde rostly obiloviny či tráva na krmení dobytka. Hlodavci se na nových polích živí zrnem z obilí, prospívají a blízkost lidských obydlí jim umožňuje objevovat nové životní podmínky, které jim také mohou svědčit.

            Předpokládá se, že takový scénář hrál důležitou úlohu při příchodu arenavirů, jako byla horečka lassa v Africe a hantaan v Asii. V Argen­tině vedlo rozorávání savan za účelem pěstování kukuřice k dramatic­kému nárůstu populace myši Calomys muscirlinus, která žila v symbió­ze s virem junin. V Bolívii zakládání malých zemědělských osad v oko­lí deštného pralesa způsobilo obdobný nárůst myši polní, Calomys callosis, která je symbiontem viru machupo. V Indii sehrálo pěstování dobytka v odlesněných oblastech důležitou roli při objevení nemoci kyasanur forest. Stavba Asuánské přehrady v Egyptě roku 1970 vedla k epidemii horečky rift valley, kterou se nakazilo dvěstětisíc lidí. Tuto nemoc, která je hlavní infekcí postihující ovce a dobytek v západní a již­ní Africe, přenášejí komáři. Stavba přehrady zvýšila hladinu vody a po­vzbudila množení komárů. V roce 1987 propukla malá epidemie v Mauretánii, jako následek stavby přehrady na řece Senegal. Další lid­ské činnosti mohou vyvolávat méně zřejmé a neočekávané ekologické změny, které způsobí, že se objeví nové nemoci.

            Lymeská nemoc v Nové Anglii propukla následkem složitých změn v přírodních podmínkách, do kterých patří již dřívější vykácení lesů pro zemědělské účely, vyhubení vysoké zvěře a opětné zalesnění kra­jiny, do níž se znovu vrátila vysoká zvěř, a1e nyní už bez kontroly drav­ců. To vedlo k jejímu rychlému přemnožení. Velký počet vysoké zvěře vyvolal nemoc způsobovanou baktérií Borrelia burgdorféri, která se ze zvěře přenášela na člověka kousnutím klíštětem. Ještě složitější pří­klad představuje role, kterou při vzniku legionářské nemoci sehrála klimatizace, nebo role moderních lékařských postupů používajících injekčních stříkaček a jehel při šíření hepatitidy typu B, viru ebola a AlDS. Člověk se může ptát, co nás čeká v budoucnosti, když v sou­časnosti se lidem, kteří mají sníženou imunitu z léků či následkem ne­moci, transplantuji opičí orgány obsahující šest i více symbiotických virů?

  

Závěr

 

            Pattyn použil jednoduché analogie pro vysvětlení následků, které by z toho mohly vzejít pro člověka. Přirovnal vztah mikrob-hostitel k mravenčí kolonii, která si žije ve svém izolovaném mraveništi někde v divočině po tisíce let  - a kdybychom  použili srovnání s viry, tak po celé věky. Vpád lidí do místního prostředí způsobí, že mraveniště je zničeno. Mravenci se vyrojí a zaútočí.

            Chování virů se vyvíjelo po miliardy let. Lidstvo (po genetické stránce) se od ostatních primátů liší jen trochu, a z hlediska  agresivního viru se příliš neliší od ostatních suchozemských savců. Je sotva náhodné, že větší počet nových virů a dalších mikrobů postihuje lidi ve druhé polovině dvacátého století. Souvisí to s rozsahem lidského vpádu do nedotčených oblastí, jako jsou deštné pralesy, a s mohutným rozvojem zemědělství, které proměňuje savany a podobné přírodní celky. Právě zde musejí oblasti setkání vznikat velmi často,ale nejagresivnější  útoky virů jednoduše vyznějí do ztracena. Ovšem celkový počet kontaktů postačuje, aby se dříve, či později objevil virus, který bude mít vlastnosti vedoucí k úspěchu. Z hlediska genomu vzato, čím blíže má hostitelský druh k člověku, tím pravděpodobněji může mít virus takové vlastnosti.

 

 

 

Obrazová příloha :

 

Ikozahedrální tvar kapsidy vira

(ohraničeno 20 rovnostrannými trojúhelníky sestavenými do 4 pětic).

®počet bílkovin, které kapsidu skládají, bývá proto často násobkem 20ti

 

 

Použitá literatura : 

· Život: nakladatelství  Mladá fronta, Praha, 1987

· Ryan, Frank: Viry - hrozba našeho času, vydal Práh, Praha, 1998

· Rosypal, Stanislav: Bakteriologie a virologie, pedagogické nakladatelství Scientia, Praha, 1994

· Karlen, Arno : Člověk a mikroby, vydal Columbus, Praha, 1997

· Tajemství přírody - velká rodinná encyklopedie: nakladatelství a vydavatelství Blesk, Ostrava, 1993

· Rosypal, Stanislav a kol. : Přehled biologie, poedagogické nakladatelství Scientia, Praha, 1998